Failure to thrive in chronic wounds during negative pressure wound therapy

此篇文章將發表於今年的外科年會，先整理如下：為方便台灣讀者，就不show出英文了。
Purpose:
此世代研究是要來分析為什麼慢性傷口使用負壓傷口治療(NPWT)會失敗的原因。
Materials and Methods:
我們從2010年3月到2014年2月共收集18個糖尿病足部傷口(DFU)住院患者及20個壓瘡(PU)住院患者，所有的患者都已簽署同意書，在清創手術後，傷口都被以NPWT治療，以紗布(Kendall Kerlix AMD gauze)或黑泡棉填塞後，以防水薄膜密封，經由胸管引流瓶，接到牆壁上的抽吸系統（wall suction），並以-125mmHg的連續負壓抽吸，一個禮拜換藥兩次，並記錄，連續使用3個禮拜，傷口面積縮小比率percent wound area reduction (PWAR) 及PUSH score用來評估傷口的癒合速度，統計方法使用使用SPSS重複測量的線性混和模型分析（linear mixed model），整個計畫由秀傳紀念醫院的IRB所認證及追蹤。
Results:
共有7個糖尿病傷口及10個壓瘡傷口使用NPWT後癒合速度不符預期，詳如下表：

DFU	個數	PU	個數
患者不配合	4	疤痕(纖維化)	4
血循不良	2	感染未被控制(如骨隨炎)	1
感染未被控制(如骨隨炎及壞死組織)	1	潛行性傷口	5

患者不配合：糖尿病神經病變患者由於兩腳傷口不會痛，沒有知覺，故走路踩地往往會比正常人還要重，而腳底的傷口每天被重踩，還有機會長肉嗎?這類患者傷口若能改善，除非傷口在足背，或者已不良於行。

血循不良：這是兩個慘痛的教訓，患者雖已接受PTA，但治療失敗，傷口在腳後跟，脛前動脈ATA有通，但脛後動脈PTA過不去，本想以NPWT促進足背動脈的血流側枝循環到腳後跟，但卻是一動也不動，最後竟以截肢收場。現在KCI等廠商已把PAOD列為NPWT的禁忌症。

DFU感染未被控制，如圖，右足外側兩個傷口，本已清創完，NPWT治療失敗後，再度清創，才發現原來這兩個傷口相通，皮下還藏著骨髓炎，第二次清創乾淨後，只是門診治療，傷口便快速癒合。
接下來是壓瘡部分：

疤痕(纖維化)，如圖傷口邊緣因為切開的新傷口，故有肉芽組織，但傷口床為陳舊性傷口，曾被暴露於乾燥環境太久，導致疤痕化，特點為表面光滑，質地堅硬，不易流血。

感染未被控制(如骨隨炎)，如圖，此骨髓炎被藏於潛行性皮瓣下，故癒合不如預期，之後將皮瓣切開，死骨切除後，在門診追蹤治療良好。

潛行性傷口，這個之前本人曾探討過NPWT對undermining pocket效果不好，日本人也已證實將皮瓣切開，比傳統換藥效果要好，至於其原因，太深的潛行性傷口可能會暗藏看不見的壞死組織，以及潛行性傷口形成的原因為reperfusion，多已存在一段時間，故常呈現前述的疤痕化。
Conclusion:
慢性傷口患者在以NPWT治療之前，我們必須首先控制感染，積極地清創傷口，將潛行性傷口破壞掉，移除任何壞死組織，並且需要確定足夠的血液循環，並且事先給患者充分地告知說明不要去重壓傷口。但無論如何，當傷口床以NPWT治療兩個禮拜沒有進展時，我們必須重新評估患者的情況，並且do something，改變治療方式，或者再到開刀房將傷口徹底打開，仔細清創。